尽管对免疫功能和炎性体的信号在各种疾病的广泛研究，炎性体的活化机制，特别是NLRP3炎性体，尚不完全清楚。这项研究揭示了核因子E2相关因子2（Nrf2的）的重要作用，能够调节细胞的氧化还原平衡，在炎性激活的关键转录因子。 LPS刺激增加Nrf2的蛋白质水平在MyD88依赖性的方式。相比野生型对照，Nrf2的缺陷（Nrf2的-/ - ）的巨噬细胞显示出响应于各种NLRP3和AIM2炎性刺激减少成熟和胱天蛋白酶-1的分泌和IL-1和ASC斑的形成。与此相反，NLRC4炎性体激活不是由Nrf2的控制。生化分析表明，Nrf2的出现在ASC-胞浆丰富隔NLRP3炎性体激活后。此外，线粒体ROS诱导NLRP3激活也需要Nrf2的。 Nrf2的-/ - 小鼠表现出显着降低的免疫细胞募集在明矾诱导的腹膜炎，这是一个典型的NLRP3-应变数炎症动物模型。这项工作通过介导炎性激活Nrf2的发现了一个关键的促炎作用。